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Prevención
La diabetes supone hoy día un problema sanitario y socioeconómico de primera magnitud que exige la máxima atención para establecer programas de prevención y control.
Los conocimientos actuales sobre aspectos genéticos, fisiopatológicos y factores ambientales, nos dirigen hacia una intervención preventiva temprana.
Prevención primaria y secundaria:
Merecen considerarse dos estrategias de prevención primaria y una de prevención secundaria
Prevención primaria
Los conocimientos actuales sobre aspectos genéticos, fisiopatológicos y factores ambientales, nos dirigen hacia una intervención preventiva temprana.
Prevención primaria y secundaria:
Merecen considerarse dos estrategias de prevención primaria y una de prevención secundaria
Prevención primaria
- Estrategia poblacional para detectar y actuar sobre factores ambientales, socioeconómicos y de susceptibilidad genética.
- Estrategia destinada a personas que presentan un mayor riesgo o susceptibilidad para el desarrollo de la diabetes mellitus
Prevención secundaria
Se trata de realizar un diagnóstico y tratamiento precoz. La principal finalidad consiste en evitar las recidivas de pacientes en que se ha producido remisión, y el avance de la enfermedad en los que ya están irreversiblemente afectados.
Las principales organizaciones desaconsejan hacer técnica de barrido a toda la población y sugieren una selección de poblaciones con factores de riesgo.
DM1: Cuando se diagnostica una DM1 se calcula que la destrucción de las células beta es tal que sólo queda un 10% de su población normal. Pero antes de esa fase clínica se ha señalado la existencia de un estadío caracterizado unicamente por la predisposición genética, y que sólo progresa hacia la diabetes si se lesiona la célula beta, lo que se traduce en la presencia de anticuerpos antiislotes (ICA), antiinsulina (IAA), anticuerpos contra la proteina 64KD o GAD (decarboxilasa del ácido glutámico). Los estudios genéticos relacionan la diabetes con los haplotipos HLA B8, B15, DR3 y DR4, con la ausencia del aminoácido aspártico en la posición 57 de la cadena beta del locus DQ, o la presencia de arginina en la posición 52 de la cadena alfa del locus DQ . La intervención en esta fase preclínica es de enorme interés. No obstante el escaso valor predictivo de los marcadores genéticos e inmunológicos invalida la utilización a escala poblacional. La tendencia es reducir el campo de investigación a población de riesgo, utilizándolos entre los familiares de pacientes recién diagnosticados. La base de este tipo de prevención es detener la destrucción autoinmunitaria de las células beta. Existen suficientes argumentos para justificar este tipo de intervención, pero de momento debe realizarse sólo en el contexto de ensayos clínicos controlados y bajo la supervisión de los comités de ética. Se han realizado estudios con inmunosupresores como Ciclosporina A y Azatriopina. En niños ICA positivos se ha empleado también la nicotinamida . Recientemente se está estudiando el tratamiento preventivo en la fase preclínica con insulina a bajas dosis, que parece que actúa promoviendo el reposos de la célula beta.
DM2: La base genética de la DM2 está plenamente aceptada, así como la influencia que sobre ésta ejercen los factores socio-ambientales. En la historia natural de la DM2 podemos describir varios estadíos:
Se trata de realizar un diagnóstico y tratamiento precoz. La principal finalidad consiste en evitar las recidivas de pacientes en que se ha producido remisión, y el avance de la enfermedad en los que ya están irreversiblemente afectados.
Las principales organizaciones desaconsejan hacer técnica de barrido a toda la población y sugieren una selección de poblaciones con factores de riesgo.
DM1: Cuando se diagnostica una DM1 se calcula que la destrucción de las células beta es tal que sólo queda un 10% de su población normal. Pero antes de esa fase clínica se ha señalado la existencia de un estadío caracterizado unicamente por la predisposición genética, y que sólo progresa hacia la diabetes si se lesiona la célula beta, lo que se traduce en la presencia de anticuerpos antiislotes (ICA), antiinsulina (IAA), anticuerpos contra la proteina 64KD o GAD (decarboxilasa del ácido glutámico). Los estudios genéticos relacionan la diabetes con los haplotipos HLA B8, B15, DR3 y DR4, con la ausencia del aminoácido aspártico en la posición 57 de la cadena beta del locus DQ, o la presencia de arginina en la posición 52 de la cadena alfa del locus DQ . La intervención en esta fase preclínica es de enorme interés. No obstante el escaso valor predictivo de los marcadores genéticos e inmunológicos invalida la utilización a escala poblacional. La tendencia es reducir el campo de investigación a población de riesgo, utilizándolos entre los familiares de pacientes recién diagnosticados. La base de este tipo de prevención es detener la destrucción autoinmunitaria de las células beta. Existen suficientes argumentos para justificar este tipo de intervención, pero de momento debe realizarse sólo en el contexto de ensayos clínicos controlados y bajo la supervisión de los comités de ética. Se han realizado estudios con inmunosupresores como Ciclosporina A y Azatriopina. En niños ICA positivos se ha empleado también la nicotinamida . Recientemente se está estudiando el tratamiento preventivo en la fase preclínica con insulina a bajas dosis, que parece que actúa promoviendo el reposos de la célula beta.
DM2: La base genética de la DM2 está plenamente aceptada, así como la influencia que sobre ésta ejercen los factores socio-ambientales. En la historia natural de la DM2 podemos describir varios estadíos:
- Estadío 1 o prediabético: los pacientes con susceptibilidad genética tienen una tolerancia normal a la glucosa (TNG), pero presentan resistencia a la insulina e hiperinsulinemia de ayuno. Pueden estar presentes la obesidad , la hipertensión arterial y la dislipemia.
- Estadío 2: se caracteriza por una tolerancia alterada a la glucosa (TAG). Es frecuente en este estadío la macroangiopatía que da lugar a un exceso de mortalidad
- Estadío 3: diabetes mellitus establecida
La tendencia actual al igual que en la DM2 es la intervención precoz en estadío preclínico para evitar la aparición de complicaciones tardías.
a) Estrategia de población: Es evidente que a nivel poblacional, el control ponderal, la dieta y un programa de actividad física suponen inicialmente medidas de primera línea de prevención. La actividad física incrementa la sensibilidad insulínica, y tiene un efecto protector de la DM2. Sin embargo, disminuye la sensibilidad el incremento de grasas saturadas y la disminución de fibras en la dieta. Dentro de este programa es necesario el control de factores de riesgo asociados como la HTA, dislipemia y macroangiopatía.
b) Estrategia destinada a personas expuestas: Estudios realizados indican que la resistencia periférica a la acción insulínica es un defecto heredado que predice el desarrollo a diabetes mellitus y detectable en familiares de primer grado de pacientes diabéticos, que poseen una TNG pero presentan una susceptibilidad genética. La sobrecarga oral de glucosa es la mejor prueba para medir la eficacia de las intervenciones para prevenir la diabetes mellitus, y estos estudios de intervención se deben realizar en indivíduos de alto riesgo con TAG.
Actualmente, además de la intervención en los hábitos de vida, se estan utilizando fármacos que mejoran la resistencia insulínica en este estadío preclínico de la DM2, como la sulfonilureas, biguanidas, inhibidor de la alfaglucosidasa, la acarbosa y las nuevas tiazolidinodionas: troglitazona, ciglitazona y píoglitazona. Pero al igual que hemos comentado para la DM1 este tipo de intervención sólo debe realizarse en el contexto de ensayos clínicos controlados y bajo la supervisión de los comités de ética .
a) Estrategia de población: Es evidente que a nivel poblacional, el control ponderal, la dieta y un programa de actividad física suponen inicialmente medidas de primera línea de prevención. La actividad física incrementa la sensibilidad insulínica, y tiene un efecto protector de la DM2. Sin embargo, disminuye la sensibilidad el incremento de grasas saturadas y la disminución de fibras en la dieta. Dentro de este programa es necesario el control de factores de riesgo asociados como la HTA, dislipemia y macroangiopatía.
b) Estrategia destinada a personas expuestas: Estudios realizados indican que la resistencia periférica a la acción insulínica es un defecto heredado que predice el desarrollo a diabetes mellitus y detectable en familiares de primer grado de pacientes diabéticos, que poseen una TNG pero presentan una susceptibilidad genética. La sobrecarga oral de glucosa es la mejor prueba para medir la eficacia de las intervenciones para prevenir la diabetes mellitus, y estos estudios de intervención se deben realizar en indivíduos de alto riesgo con TAG.
Actualmente, además de la intervención en los hábitos de vida, se estan utilizando fármacos que mejoran la resistencia insulínica en este estadío preclínico de la DM2, como la sulfonilureas, biguanidas, inhibidor de la alfaglucosidasa, la acarbosa y las nuevas tiazolidinodionas: troglitazona, ciglitazona y píoglitazona. Pero al igual que hemos comentado para la DM1 este tipo de intervención sólo debe realizarse en el contexto de ensayos clínicos controlados y bajo la supervisión de los comités de ética .
Prevención terciaria:
Prevención de las complicaciones a largo plazo de la diabetes
DM1: El estudio DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) demostró la importancia del tratamiento intensivo y del control metabólico estricto en la diabetes tipo 1 (DM1) para prevenir o retrasar la progresión de complicaciones microvasculares.
DM2: En Septiembre de 1998 el UKPDS (United Kingdon Prospective Diabetes Study) ha comunicado sus resultados definitivos, y demuestra la importancia del control glucemico y de la tension arterial en la reduccion de problemas relacionados con la diabetes, sobre todo las complicaciones microvasculares y la mortalidad relacionada con diabetes, también para la la diabetes mellitus tipo 2 . Pero en la DM2 debemos tener en cuenta que suelen presentarse factores de riesgo asociados, y que la enfermedad macrovascular es el principal problema, detectándose en un 40% de los pacientes ya al diagnóstico. Aunque se ha visto relacion de la presencia de la enfermedad cardiovacular con el grado de hiperglucemia no se ha conseguido aún demostrar que un buen control glucémico logre evitarla.
Prevención de las complicaciones a largo plazo de la diabetes
DM1: El estudio DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) demostró la importancia del tratamiento intensivo y del control metabólico estricto en la diabetes tipo 1 (DM1) para prevenir o retrasar la progresión de complicaciones microvasculares.
DM2: En Septiembre de 1998 el UKPDS (United Kingdon Prospective Diabetes Study) ha comunicado sus resultados definitivos, y demuestra la importancia del control glucemico y de la tension arterial en la reduccion de problemas relacionados con la diabetes, sobre todo las complicaciones microvasculares y la mortalidad relacionada con diabetes, también para la la diabetes mellitus tipo 2 . Pero en la DM2 debemos tener en cuenta que suelen presentarse factores de riesgo asociados, y que la enfermedad macrovascular es el principal problema, detectándose en un 40% de los pacientes ya al diagnóstico. Aunque se ha visto relacion de la presencia de la enfermedad cardiovacular con el grado de hiperglucemia no se ha conseguido aún demostrar que un buen control glucémico logre evitarla.
Bibliografía
- Organización Mundial de la Salud. Diabetes Mellitus. Serie de informes técnicos, 727. Ginebra, 1985.
- The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of Diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993 ; 329 : 977-986.
- UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837-853.
- UK Prospective Diabetes Study Group. Effect of intensive blood glucose control policy with metformin on complications in type 2 diabetes patients (UKPDS 34). Lancet 1998; 352: 854-865.
- UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes (UKPDS 38). BMJ 1998; 317: 703-713.
- UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes (UKPDS 39).BMJ 1998; 317: 713-720
- UK Prospective Study of Therapies of Maturity-onset Diabetes. I. Effects of diet, sulphonilurea, insulin or biguanide therapy on fasting plasma glucose and body weight over one year. Diabetologia 1983 ; 24 : 404-411.
- Bourn DM, Mann JI, McSkimming BJ, Walgron MA, Wishart JD. Impaired glucose tolerance and NIDDM: does a lifesrtyle intervention programe have an effect?. Diabetes Care 1994; 17: 1311-1318.
- Jara Albarrán A, Salmerón de Diego S, Camblor Alvarez M. Diabetes tipo I : diagnóstico y profilaxis de su evolución a diabetes clínica. Endocrinología 1994;41: 123-127.
- Goday Arnó A. Epidemiología de la diabetes mellitus tipo I. ¿Una vía hacia la prevención de la enfermedad? Med Clín (Barc) 1990; 95: 178-182
- Piniés JA, Vázquez JA Predicción y prevención de la diabetes mellitus no dependiente de la insulina. Endocrinología 1996; 43: 111-115.
- Costa A, Conget I. Prediabetes tipo II: de la susceptibilidad genética a la diabetes mellitus no insulinodependiente. Detección y posibilidades de intervención terapéutica. Endocrinología 1996; 43: 73-75.
- American Diabetes Association. Prevention of type I Diabetes Mellitus. Position statement. Diabetes Care 1997; 20 (suppl): s58.
- Zimmet PZ. The Pathogenesis and Prevention of Diabetes in Adults. Genes, autoinmunity and demography. Diabetes Care 1995; 18: 1050-1064.
Actualizado (Viernes, 23 de Abril de 2010 12:48)