Hiperglucemias:

Son múltiples los factores que pueden descompensar la Diabetes y causar hiperglucemia (no cumplimiento terapéutico, presencia de enfermedad intercurrente, fármacos, situaciones de estrés, ...)

Se suele manifestar con el sindrome de las 4 P : Poliuria-Polifagia-Polidipsia-Perdida de peso. A veces presenta prurito. Y puede evolucionar a descompensación hiperglucémica como la cetoacidosis o la descompensación hiperosmolar.

Las causas más frecuentes:

• Falta de inyección de insulina o toma de hipoglucemiantes orales
• Transgresión alimentaria
• Enfermedad intercurrente
• Fármacos

Prevención de la descompensación hiperglucémica

Control en Enfermedades intercurrentes

Es fundamental asegurar una adecuada hidratación: al menos 2 litros de líquidos (agua, zumos, caldos, infusiones...)

Monitorizar la glucemia capilar y las cetonurias

Aportar hidratos de carbono: 100-150 g/día

Dieta: Dieta en los días de enfermedad

Tratamiento farmacológico :

Ante cualquier enfermedad intercurrente el control metabólico puede deteriorarse rápidamente, por lo que es fundamental que el paciente esté instruido sobre las acciones a realizar ante estas circunstancias:
Es fundamental la realización de autoanálisis de glucemia capilar y cetonurias en domicilio las veces necesarias al día, ante la presencia de cualquier enfermedad intercurrente.

Si está en tratamiento con hipoglucemiantes orales o insulina es importante advertirle que NO DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO y que contacte con su médico para valorar insulinización:

• • Si en más de dos ocasiones consecutivas la glucemia es superior a 300 mg/dl o las dos últimas determinaciones de cetonuria son positivas

En pacientes tratados con insulina se les recomienda que determine la glucemia antes de las comidas , y que en función de ella ajuste el horario de comida e incluso incremente la dosis de insulina añadiendo 2-3 unidades de insulina rápida o análogo r antes de las comidas

En casos más severos o incluso en los pacientes tratados con hipoglucemiantes orales en que procedamos a la insulinización temporal lo recomendable es pasar a 4 inyecciones de insulina rápida (cada 6 horas: 7 h, 13 h, 19 h, 1 h) según determinación de glucemia:

Criterios de ingreso hospitalario:

• Glucemia > 500 mg/dl o cetonuria intensa ( más de 2 +)
• Vomitos no controlados con dieta y antieméticos
• Imposibilidad de asegurar la ingesta
• Alteraciones de la respiración
• Alteraciones del comportamiento o de la consciencia
• Sospecha de cetoacidosis, descompensación hiperosmolar

Cuando decidimos enviar al hospital, las medidas a aplicar en el traslado van a depender del tipo de descompensación que sospechemos, aunque en el fondo de la cuestión el elemento clave es la hidratación (sueroterapia).

Valoración del paciente:

Anamnesis rápida: investigar factores precipitantes:

• • • dosis de insulina incorrecta.
    • infección
    • Infarto de miocardio
    • AVC
    • fármacos: corticoides, tiazidas, agonistas adrenérgicos
    • enfermedades endocrinas: hipertiroidismo, feocromocitoma

Exploración: estado de hidratación, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura, tensión arterial

Determinación de glucemia, glucosuria y cetonuria con tiras reactivas

Cetoacidosis diabética:

Es una descompensación metabólica aguda típica, aunque no exclusiva, de la DM1, aunque también la podemos encontrar en la DM2 en situaciones de estres. Constituye una indicación de la calidad del tratamiento. Una educación diabetológica adecuada y el mejor control metabólico han disminuido su incidencia.

Las causas más frecuentes son:

1) Enfermedades intercurrentes:

1. Infecciones del tracto urinario y neumonías
2. IAM
3. Pancreatitis aguda
4. ACV
5. Hipertiroidismo

2) Déficit de insulina:

1. Falta de la dosis de insulina
2. Debut de la diabetes

3) Fármacos y tóxicos:

1. Cocaína
2. Antipsicóticos de nueva generación
3. Corticoides
4. Interferon, tacrolimus
5. Agentes simpáticomiméticos

Se caracteriza por hiperglucemia (generalmente > 300 mg/dl, aunque puede ser normal o baja), cuerpos cetónicos elevados en plasma (Beta hidroxibutírico en sangre capilar > 3 mmol/l), acidosis metabólica (ph< 7.3, bicarbonato plasmático < 15 mEq/l), glucosuria, cetonuria positiva ++/+++, hiato aniónico (Na+K – (Cl+Bic)) > 16

Clínica: Las manifestaciones clínicas se deben a:

1) Hiperglucemia: Por déficit de insulina y aumento de las hormonas contrarreguladoras, lo cual origina glucosuria y ésta poliuria lo cual provoca aumento de la ingestión hídrica con sensación de sed y normal filtrado glomerular normal junto a signos leves de deshidratación.

2) Acidosis metabólica: Por la producción de cuerpos cetónicos y liberación de acidos grasos del tejido adiposo por falta de insulina. Esto produce  cetoácidos responsables de la anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, aliento cetósico, íleo paralítico y la típica respiración de Kussmaul (rápida y profunda) que es el dato más específico de la CAD.

Puede haber cetoacidosis euglucémica cuando hay una hidratación correcta y administración suficiente de insulina que corrige la hiperglucemia pero no inhibe la cetogénesis.  El tratamiento es el mismo pero con mayor aporte de glucosa.

Plan de actuación:

La presencia de cetoacidosis es criterio de ingreso hospitalario. Ya que se trata de un cuadro por falta de insulina su tratamiento se basa en administrar ésta en forma endovenosa y rehidratación adecuada.

Los objetivos del tratamiento son:

• • • Corregir el trastornos hidroelectrolítico mediante la reposición de líquidos e iones
    • Corregir el trastorno metabólico mediante la reposición de insulina
    • Tratar los factores precipitantes

La parte más urgente del tratamiento es la hidratación, ya que sin una buena perfusión periférica la insulina no llega bien a los tejidos diana. La cantidad de líquido dependerá del estado clínico del paciente. Se recomienda comenzar con suero salino isotónico al 0.9%. Una pauta de infusión que podemos recomendar es

1 litro/hora las primeras 1-2 horas
500 ml/1-2 horas las siguientes 2 horas
500 ml/2-4 horas según evolución y déficit hídrico
Cada litro posterior en 8 h

El potasio en los primeros momentos puede estar normal o incluso elevado debido a la acidosis. Es al iniciar el tratamiento cuando tiende a disminuir rápidamente. Administrarlo en caso de oliguria o signos en ECG de hipopotasemia (10-20 mEq/hora) y monitorizar ECG. Control a la hora.  Si la diuresis es normal poner 20 mEq/hora y si hay signos de hipopotasemia en ECG 40 mEq/hora.

La insulina no es fundamental darla en los primeros momentos, pues hasta que no haya buena perfusión periférica no hará efecto. El tipo de insulina que hay que utilizar es la rápida, a ser posible intravenosa en perfusión continua. Mientras se traslada el paciente al hospital, a falta de perfusión continua puede usarse la vía intramuscular como alternativa, comenzando con dosis bajas 5-6UI/h (o bien 0,1 U/Kg), aunque esto no es tan importante como la hidratación.Algunos autores recomiendan previamente un bolo rápido de 10-20 UI de insulina rápida IV.

Una vez solucionada la cetosis se puede poner insulina s.c. y suspender la endovenosa pasadas 2 horas.  En pacientes con CAD no complicada se ha propuesto poner análogos de acción rápida s.c. cada 1-2 horas (lispro/aspart) aunque la resolución es más tardía que con la infusión e.v. de insulina regular.

La administración de otros electrolitos como fosfato o bicarbonato no han demostrado aportar beneficio en la evolución de la CAD ni siquiera cuando el pH está entre 6,90-7,10, pues la administración de bicarbonato puede producir hiperpotasemia y, al corregir la cetosis, una alcalosis metabólica.

El paciente puede necesitar otros soportes como sonda n-g en caso de vómitos, sondaje vesical, etc.

A pesar de haber mejorado el pronóstico de estos pacientes persiste entre un 5-10 % de mortalidad. En el caso de los niños la causa de mortalidad suele ser el edema cerebral.

Acidosis láctica

Es una complicación metabólica poco frecuente de la DM2, fundamentalmente en el anciano. Es una descompensación aguda de la Diabetes pero realmente no es una decompensación hiperglucémica.

Se caracteriza por una acidosis metabólica (ph < 7,35) que se produce tras un aumento de lactato (> 5 mEq/l) . Existen dos modalidades:

1. Acidosis láctica asociada a la cetoacidosis o a la descompensación hiperglucémica hiperosmolar no cetósica, como consecuencia de la existencia concomitante de hipoxia tisular
2. Acidosis láctica en pacientes diabéticos tratados con biguanidas, fundamentalmente fenformina, sobre todo cuando se usan en presencia de insuficiencia renal

• La incidencia de acidosis láctica inducida por metformina es 3 casos/100000 pacientes-año de tratamiento, 10 veces menor que la inducida por fenformina. No obstante la mortalidad asciende al 50 % y suele suceder en pacientes que toman metformina con alguna enfermedad subyacente. Por ello se exige una función renal adecuada para disminuir el riesgo (creatininemia < 1,5 mg/dl en varones y < 1,4 mg/dl en mujeres o aclaramiento de creatinina > 50 ml/min) y evitar su prescripción en casos de hipoxemia que impidan el metabolismo del lactato.

Se manifiesta de forma brusca, con anorexia, nauseas, vómitos, astenia, dolor abdominal, delirio, hipotensión, taquipnea, hiperventilación, obnubilación y coma.

Plan de actuación:

La sospecha de acidosis láctica es criterio de ingreso hospitalario. Para el traslado cuidaremos de :

• Perfusión de líquidos
• Oxigenoterapia
• Alcalinización: usar preferentamente bicarbonato sódico 1/6 Molar, 500-1500 mEq/24 h

Puntos de interés para investigación :

Prevalencia de complicaciones agudas severas en nuestra población

Estudio de mortalidad por complicaciones agudas

Influencia de la Educación para la Salud estructurada en la adquisición de habilidades y en la prevención de las complicaciones agudas

Principios educativos

1. Explicar la prevencion de la hiperglucemia: Cómo actuar ante episodios intercurrentes

• Dieta para los días de fiebre, vómitos y diarrea
• Utilización de los fármacos en los días de enfermedad
• Necesidad de incrementar el autoanálisis
• Registro de estas situaciones y sus repercusiones

2. Signos y síntomas de alerta de la hiperglucemia

3. Pautas de actuación ante la hiperglucemia y criterios de consulta con el médico

Referencias